Болезнь гамборо бройлеров

Хронический недуг птиц, вызываемый внутриклеточной инфекцией, это респираторный микоплазмоз. Он поражает преимущественно органы дыхания и воздухоносные мешки у птиц. Возбудитель способен вызвать в птичнике целую эпидемию, и нанести вред курам и их яйценоскости. Отмечается большой процент смертности среди бройлеров и молодняка.

Микоплазмозом может заразиться каждая курица

Источник возбудителя находится в почве, на растениях и в навозе. Микоплазмоз не относится ни к бактериям, ни к вирусам, а занимает промежуточное положение, поэтому лечение болезни достаточно сложное.

Существует схожая с микоплазмозом патология, возникающая у недавно вылупившихся цыплят. Это инфекционная бурсальная болезнь. Иначе она называется болезнь Гамборо — очень заразное вирусное заболевание, при котором страдают почки и фабрициева сумка у птиц. Также происходят кровоизлияния в мышечную ткань. Вирус бурсальной болезни способен подавлять иммунитет цыплят, разрушает В-лимфоциты, тем самым резко снижая защитные функции организма.

Болезнь Гамборо представляет серьезную опасность для экономики сельского хозяйства. Она всегда протекает в острой форме, характеризуется высокой смертностью цыплят, а лечение не дает нужного результата.

Патогенез респираторного микоплазмоза

Микоплазмоз у кур является распространенным заболеванием. Взрослые особи часто являются носителями этого возбудителя, но оставаясь здоровыми. Если инфекция вызывает воспаления суставов, там образовывается уплотнение и припухлость. В тканях птицы образуются множественные фиброзные образования. Характерные дегенеративные изменения происходят и в паренхиме печени.

Конъюнктивит часто встречается при микоплазмозе

Очень часто респираторный микоплазмоз развивается наряду с эхинококкозом. Если в организме у птиц были обнаружены две эти инфекции, лечение болезни в значительной мере усложняется.

Вначале возбудитель инфекции попадает в легкие кур, никаких проявлений не видно. Обычно процесс размножения микоплазмы начинается под воздействием стресса, переохлаждения, либо как следствие ненадлежащего ухода за птицей. Также провоцирующим фактором может стать снижение иммунитета и нарушения в режиме питания.

Большая предрасположенность к развитию инфекционной микоплазмы наблюдается у бройлеров. Эти куры выращиваются в закрытых, душных помещениях, где подстилки быстро становятся влажными. От недостатка свежего воздуха, вспышки болезни у бройлеров случаются часто и протекают в тяжелой форме. Возникает большое количество очагов инфицирования в птичнике, из-за чего эпидемия развивается стремительно.

Общие признаки микоплазмоза

Течение данной болезни у домашних птиц достаточно сложное. Хронический характер заболевания очень ослабляет организм куриц и чем дольше продолжается недуг, тем меньше шансов на благоприятный исход. Симптомы, лечение и течение болезни во многом зависят от возраста птицы, сопротивляемости организма и от иммунитета. Процент заболеваемости у молодняка намного выше, чем у взрослых кур.

Так проявляется куриный микоплазмоз

Размножаясь в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей, с током крови вирус начинает разноситься по всему организму. Респираторный микоплазмоз вызывает такие симптомы у птиц:

  • со стороны дыхательной системы: затрудненное дыхание, хрипы, кашель;
  • со стороны органов пищеварения: отсутствие аппетита, снижение веса;
  • наблюдается выделение из носа серозной жидкости;
  • состояние заторможенности и вялости;
  • температура нормальная либо субфебрильная;
  • снижение темпа роста цыплят.

Ослабевшие от болезни, куры ищут укромное место, где бы их никто ни потревожил. Особенно плохо интоксикация протекает у бройлеров. Вместе с тем, наблюдается общая заторможенность, при вспугивании никакой реакции не наблюдается. При тяжелом течении болезни могут возникнуть такие осложнения, как инфекционный синусит, воспаления суставов. В этом случае куры начинают хромать и стараются меньше двигаться.

Осмотр выявляет воспалительный процесс и уплотнение суставов. Часто болезнь поражает глаза птиц, вызывая такие симптомы, как повышенная слезоточивость, воспаление и нагноение. У цыплят практически нет никаких видимых проявлений, однако они достаточно быстро погибают.

Вакцинация домашней птицы против бурсальной болезни

Только вакцинация всех особей в птичнике дает возможность предотвратить дальнейшее развитие болезни. Для того чтобы организм птиц имел стойкую защиту от инфекции, применяется живая и инактивированная вакцина. Также она проводится в целях предотвращения массовых эпидемий респираторной и инфекционной микоплазмы.

Так проходит вакцинация кур

Вакцина курей против микоплазмоза относится к иммунотропным фармакологическим средствам и изготовлена из культуры Mycoplasmagal lisepticum (штамм «S6»). Она способствует появлению иммунитета к данному возбудителю. Вакцинацию бройлеров проводят, когда проходит 10 дней от рождения. Иммунитет формируется в течение 28 суток и работает в течение 8-9 месяцев.

Всем цыплятам в курятнике делается вакцинация от такого серьезного вируса, как бурсальная болезнь. Для этого используется живая и инактивированная вакцина. Вакцина вводится подкожно, в количестве 0,7см3 в область шеи, копчика, либо в мышцу груди куриц. Непосредственно перед использованием, препарат держат в течение 6-9 часов при температурном режиме 20-28 градусов. Затем пузырек хорошо встряхивают, чтоб в растворе не было осадка. Прежде чем проводится вакцинация, место укола обрабатывают 70% спиртом или другим антисептиком. Через 28 суток необходимо сделать контроль напряженности иммунитета к вирусу. Для этого нужно обследовать около 28-30 проб сыроватки крови.

Лечение кур от микоплазмоза

Если вакцинация птиц против микоплазмоза не была проведена, заболевание может коснуться всего птичника. Тогда лечение обойдется весьма недешево. Намного проще предотвратить эпидемию, чем бороться с последствиями. Выполняя необходимые профилактические мероприятия, риск возникновения источника болезни значительно снижается.

Лечение микоплазмоза проводится при помощи антибиотиков. Используются такие препараты как стрептомицин, окситетрациклин, а также ауреомицин. Для удобства, антибиотик добавляют в тонну корма, в количестве 200 грамм. Этого должно хватить на несколько дней. Подкожно каждой птице вводится тилозин, по 3-5 мг на фунт веса.

Антибиотики иногда добавляют в воду для питья

Как вариант, можно добавлять его в воду. Расчет — 2−3 грамма на галлон воды. Лечение достаточно кропотливое и трудновыполнимое с точки зрения содержания сельскохозяйственной птицы. На время карантина в птичнике проводятся все необходимые методы обеззараживания, а больных птиц переводят в изолированное место. Отмечается, что лечение антибиотиками не всегда дает нужного эффекта. Использование антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда не обеспечивает полного выздоровления птиц. Однако других известных методов лечения еще не было изобретено.

Такие трудности в подборе лекарств обусловлены тем, что возбудитель болезни способен длительное время находиться внутри клетки. Причем этот вирус абсолютно не восприимчив к действию клеток иммунной системы (фагоцитов). Антибиотикотерапия позволяет только сократить число больных особей, и купировать симптомы болезни.

Препараты тетрациклинового ряда являются аналогом стрептомицина и являются более действенными антибиотиками в борьбе с инфекцией. Также применяются иммуномодуляторы, способствующие корректировке иммунной системы птиц, чтобы направить ее на борьбу с болезнью.

Лечение Фурациклином-М, показало хорошие результаты в борьбе с микоплазмозом. Этот этиотропный препарат содержит набор антибактериальных средств, витамин В, макроэлементы и аминокислоты. В сумме эти вещества укрепляют организм и иммунитет птиц.

Относительно профилактики инфекционной бурсальной болезни, в течение трех месяцев проводятся жесткие санитарные мероприятия и дезинфекция помещений. Большое значение для профилактики имеет правильное комплектование стада, плюс правильное, сбалансированное питание.

≫ Больше информации по теме: http://selomoe.ru/kury/mikoplazmoz.html

Инфекционная бурсальная болезнь (ИББ, болезнь Гамборо) — остропротекающая контагиозная болезнь цыплят, характеризующаяся поражением фабрициевой сумки, диареей, нефрозом, внутримышечными геморрагиями.

Впервые болезнь зарегистрирована в 1957 г. в местечке Гамборо (США), что дало заболеванию второе название.

В настоящее время болезнь зарегистрирована во всех странах мира. Зараженность стад колеблется от 2 до 100 % и проявляется вспышками болезни. Экономический ущерб складывается из потерь, связанных с гибелью цыплят, вынужденной выбраковки птицы, снижения мясной продуктивности молодняка, а также из затрат на профилактические мероприятия и низкого уровня реагирования на вакцинацию ввиду иммуннодепрессии, обусловленной патологией бурсы.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ИББ представляет собой вирус, относящийся к семейству Birnaviridae (от англ. bi — двойной, rna — рибонуклеиновая кислота), роду Avibirnavirus. Вирионы вируса безоболочечные, представляют собой сферические частицы диаметром 55 и 18—22 нм. Они состоят из сердцевины, содержащей двуспиральную линейную РНК, и белка — икосаэдрического капсида, построенного из 92 капсомеров.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус резистентен к эфиру, хлороформу, изменению pH (2—11), УФ-облучению. При воздействии 0,5%-ного раствора формалина инактивируется за 6 ч, 0,5%-ного хлорамина за 10 мин.

Антигенная структура. В структурах вирионов обнаружено пять белков. Один из них ответственен за группоспецифичность, другой — за типоспецифичность и индукцию вируснейтрализирующих антител.

Антигенная вариабельность. Вирус обладает антигенной вариабельностью: один серотип с шестью подтипами патогенен для цыплят, два серотипа патогенны для индеек. Наличие антигенной вариабельности вируса требует использования в качестве вакцины штамма, обладающего максимальной степенью антигенной гомологичности с эпизоотическим штаммом.

Гемагглютинирующие свойства. Не установлены.

Культивирование вируса. Вирус ИББ можно размножать в куриных эмбрионах, свободных от материнских антител к ряду вирусов, в том числе к вирусу ИББ. При заражении в аллантоисную полость или желточный мешок эмбрионы гибнут на 3—8-й день после заражения. Признаки размножения вируса в курином эмбрионе — некрозы и кровоизлияния на теле зародыша, в печени, почках. Вирус хорошо репродуцируется в культуре почечных клеток и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая на 3—5-й день после заражения ЦПД. Возможно культивирование его на SPF-цыплятах (свободных от патогенной флоры) 21—25-дневного возраста.

Клинические признаки. У цыплят 3—6-недельного возраста болезнь протекает остро, однако в зависимости от иммунного состояния поголовья возможно подострое течение или летальный исход. Инкубационный период составляет 1—3 дня, и болезнь длится 5—7 дней.

У заболевших цыплят проявляется диарея с выделением водянистого, беловато-желтоватого помета, затем появляются дрожание головы, шеи, глубокая прострация. Заболеваемость и смертность нарастают быстро и достигают максимума на 3—4-й день болезни, далее в течение 5—7 дней она обычно идет на убыль. Отличительные признаки болезни — внезапность, высокий уровень поражения и быстрое выздоровление. Смертность составляет 6—37 %. Субклинически протекающая инфекция выражается главным образом замедлением роста. При заболевании взрослой птицы наблюдается лишь некоторое снижение процента жизнеспособности эмбрионов.

Патологоанатомические изменения. На разных стадиях болезни они различны. Вначале отмечают гипертрофию бурсы и петехии в ее слизистой, экссудат с хлопьями фибрина между ее складками, геморрагии в грудных мышцах и мышцах ног, серозных оболочках.

Болезнь гамборо у кур (бурсальная болезнь)

Через неделю поражения становятся иными: серофиброзный перикардит, гепатит и нефрит. Через месяц после инфекции бурса атрофируется и имеет размер в 3—4 раза меньший, чем у здоровой птицы того же возраста. Микроскопические изменения, характерные для ИББ, находят в фабрициевой сумке больных птиц. В основном они представлены некрозами лимфоидных и гиперплазией ретикулоэндотелиальных клеток, утолщением межфолликулярных соединительных перегородок, образованием вместо фолликул железистых структур.

Локализация вируса. Вирус проникает через пищеварительный тракт и поражает лимфоидную ткань. Спустя 24—28 ч он локализуется в фабрициевой сумке. Наиболее чувствительны к вирусу лимфоциты, на поверхности которых фиксируются IgM. Поэтому основная мишень для вируса — подкласс В-лимфоцитов, особенно их незрелые формы. Кроме того, разрушаются лимфоциты селезенки, цекальных желез слепых отростков и др. Поражением лимфоидной ткани объясняется вызываемый вирусом иммунодепрессивный эффект.

ЦПД иммунных комплексов, включающих инфицированные вирусом лимфоциты, антитела, комплемент, приводит к появлению геморрагических поражений в скелетных мышцах, печени и других органах. Осаждение иммунных комплексов в клубочках и извитых канальцах почек снижает их фильтрационную способность, и в почках скапливаются ураты.

Диарея при ИББ развивается вследствие репродукции вируса в клетках эпителия кишечника, что приводит к обезвоживанию организма. Ослабление иммунного статуса птицы ведет к дополнительному инфицированию ее вирусами и бактериями.

Источник инфекции — больная птица. Возбудитель передается с инфицированными кормами, водой, аэрогенно, а также с инвентарем и через яйцо. Гельминтов и вшей считают прямыми векторами передачи. Дикие птицы могут быть прямым и непрямым векторами. В естественных условиях ИББ болеют только куры, а именно цыплята 2—15-недельного возраста. Однако удалось выделить вирус от индюшат, летучих мышей и москитов.

Диагностика. Только при типичном течении болезнь сравнительно легко диагностируют по клиническим и патологоанатомическим признакам. На ранних стадиях или при субклиническом течении необходимы лабораторные исследования.

Лабораторная диагностика. Для лабораторных исследований от павшей или убитой в течение первых 7 дней болезни птицы берут фабрициеву сумку, печень, почки.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно установить экспресс-методами: непрямым вариантом ИФА, РИФ и ПЦР.

Изоляцию вируса проводят путем биопробы с последующим выделением вируса на куриных эмбрионах, в культуре клеток и заражением цыплят. Выделить вирус из пораженных органов удается не всегда, поэтому более надежный метод диагностики ИББ — серодиагностика. Сыворотку крови исследуют и при бессимптомном течении болезни. Важное значение в профилактике ИББ имеет систематический контроль за иммунным состоянием стада. Такой контроль осуществляется путем исследования парных сывороток крови.

Идентификацию выделенного вируса проводят с помощью PH на куриных эмбрионах, в РИФ и РДП.

Обнаружение антител к вирусу ИББ в сыворотках крови больных и переболевших птиц проводят в PH, РНГА, РДП, ИФА.

Вируснейтрализующие антитела достигают максимальных титров к седьмому дню после заражения и сохраняются в организме птицы до трех месяцев. Сыворотки с высоким титром вируснейтрализующих антител обычно бывают положительными и в РДП. РНГА выявляет антитела уже на 3—5-й день после заражения с максимальными титрами их на 3—4-й нед. Для широкого серологического исследования применяют ИФА.

Дифференциальная диагностика. ИББ необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур, ньюкаслской болезни, болезни Марека, саркомы Рауса, кокцидиоза, нефрита, авитаминоза А. Однако только обнаружение антител не позволяет поставить диагноз, необходимо выделить вирус, установить его серотип, подтип и вирулентность.

Иммунитет и специфическая профилактика. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать факторы, отрицательно влияющие на формирование стойкого иммунитета у птицы. Это прежде всего тип антигена, способ и частота его применения в процессе вакцинации, степень аттенуации или инактивации.

При иммунизации против ИББ живой вакциной необходимо установить соответствие применяемого препарата с циркулирующим среди птиц эпизоотическим штаммом. Кроме того, вакцинация должна проводиться с учетом материнских антител.

В настоящее время широко применяют живые вакцины из природно-ослабленных штаммов, а также ослабленных путем пассирования на КЭ и в культуре клеток. У птицы разных возрастных групп напряженность и длительность поствакцинального иммунитета не одинакова. Уровень специфических антител у цыплят соответствует концентрации вируснейтрализующих антител у взрослых кур-матерей в период яйцекладки.

В настоящее время применяют сухие живые вакцины штаммов Д-78 и «Винтерфильд 2512» орально и в виде спрея.

Инактивированную вакцину готовят из вируса, размноженного в КЭ и в культурах клеток. Вирус инактивируют формалином или β-пропиолактоном, добавляют гидроксид алюминия. Вакцину применяют подкожно или внутримышечно, вводя ее в возрасте 2—4 мес. Титры поствакцинальных антител изучают в ИФА и PH.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Вконтакте

Facebook

Google+

Одноклассники

Гамборо болезнь

 Гамборо болезнь (Disease Gamboro ) (Инфекционная бурсальная болезнь – ИББ, Инфекционный бурсит,инфекционный нефроз) —  болезнь фабрициевой сумки, высококонтагиозная вирусная болезнь домашних птиц семейства куриных, характеризующаяся диареей, воспалением фабрициевой сумки, иммунодепрессией. Регистрируется в ряде штатов США, в отдельных странах Африки и Азии, во Франции, Италии, Германии и в других странах с развитым птицеводством.

Сведения о возбудителе. Возбудитель —РНК-содержащий  вирус семейства  Birnae Viridae или Picornaviridae, культивируется на эмбрионах, вызывая их гибель на 5—7?е сутки. Возбудитель выдерживает нагревание до t 60°C в течение 1 ч, устойчив к эфиру, хлороформу, чувствителен к растворам формальдегида, каустической соды.

Эпизоотологическая характеристика. Наиболее восприимчивы к болезни цыплята мясных пород в возрасте 2—15 недель. Заражение происходит, как правило, алиментарным путём.

Клинические признаки и течение. Инкубационный период очень короткий. У цыплят отмечают сонливость, дрожь, диарею, они мало едят и много пьют, перо взъерошено, погибают на 4?е сутки с начала болезни (3—80%).  В отличие от клинической формы, субклиническая форма наблюдается у цыплят в возрасте менее 4-х недель, когда иммунная система к повреждениям. Ранее проявление ИББ характеризуется отсутствием клинических признаков и поражением фабрициевой сумки, где количество в-лимфоцитов резко снижается и развивается иммуносупрессия.

Патологоанатомические изменения. Трупы обезвожены. При вскрытии обнаруживают внутримышечные геморрагии в области груди и голени и других групп мышц. Почки бесцветны, печень и селезёнка гипертрофированы.

Инфекционный бурсит птиц (болезнь Гамборо)

Фабрициева сумка увеличена, отёчна, на её слизистой отмечают некротические участки. При более длительном течении болезни объём сумки уменьшается, при её вскрытии обнаруживают творожистую массу.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вскрытия, лабораторных исследований (реакции преципитации в желатиновом геле), которое основано на выделении вируса, его идентификации, выявлении антител в сыворотке крови, постановке биопробы на восприимчивых цыплятах. Диффенцируют от инфекционного бронхита, отравления сульфаниламидами, микотоксикозов, болезни Ньюкасла, лимфоидного лейкоза, болезнь Марека, жировых токсикозов

Меры борьбы. При появлении болезни изолируют птичник, после убоя птицы проводят тщательную очистку и дезинфекцию помещения. Для специфической профилактики применяют вакцинацию.

DOGSAUNA

Супертёплый дом-термос для Вашей собаки!

Болезни и лечение попугаев, домашних, певчих и экзотических птиц

Разделы:
Материалы из библиотеки по данной болезни:

Сообщить об ошибке, разместить материал

Консультация ветеринара по телефону

comments powered by HyperComments

Инфекционная бурсальная болезнь кур (болезнь Гамборо)

⇐ Предыдущая33343536373839404142Следующая ⇒

Инфекционная бурсальная болезнь (infectiosis Вursitis gallinarum, болезнь Гамборо, инфекционный нефрозо-нефрит) – высококонтагиозное заболевание цыплят, характеризующееся воспалением сумки Фабриция (бурсы), нефрозо-нефритом, внутримышечными кровоизлияниями, иногда мышечной дрожью.

Этиология. Возбудитель болезни РНК-содержащий, простоорганизованный вирус сем. Birnaviridae. Вирус культивируется в РКЭ при заражении их на ХАО и в культуре куриных фибробластов. Его можно пассировать на цыплятах с 20-25-дневного возраста, у которых при интраназальном или внутримышечном заражении через 5-7 дней появляются симптомы, наблюдаемые при естественном инфицировании. Вирус нейротропный и лимфотропный. Обладает выраженным иммунодепрессивным действием.

В воде, помете вирус сохраняет свои биологические свойства в течение 52 дн., а при 60оС инактивация наступает через 30 минут.

Эпизоотология. В естественных условиях наиболее восприимчивы цыплята 2-15-недельного возраста, однако, чаще заболевание наблюдается среди цыплят 2-5-недельного возраста.

Следует отметить, что в стационарно неблагополучных птицефабриках цыплята, как правило, заболевают в строго определенном возрасте. Поэтому сроки вакцинации и план мероприятий должен разрабатываться конкретно для каждой птицефабрики индивидуально. Причем, птица мясного направления начинает болеть в более раннем возрасте, чем яичного.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица-вирусоноситель, в организме которой вирус может сохраняться 1-24 месяца. Максимальное количество вируса выделяется во внешнюю среду с фекалиями. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные корма, вода, подстилочный материал, предметы ухода, инфицированная скорлупа яиц, обслуживающий персонал. Механическими переносчиками возбудителя могут быть грызуны, мухи и мучнистые черви. Вирус проникает в организм, в основном, через пищеварительный и респираторный тракт, не исключается и вертикальный путь передачи возбудителя.

Патогенез. Вирус поражает лимфоидную ткань кишечника, селезенку и бурсу Фабриция. В процессе размножения инфицированные клетки, в частности, В-лимфоциты разрушаются.

Болезни цыплят бройлеров — основные симптомы и методы лечения(2018г)

Происходит лизис иммунокомпетентных клеток, что в дальнейшем влечет за собой развитие иммунной депрессии.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 24-х часов до 3-4-х суток. Различают острое и субклиническое течение болезни.

При остром течении клинические признаки появляются внезапно. Один из первых признаков болезни — диарея, сопровождающаяся выделением водянистых испражнений желто-белого цвета. В дальнейшем нарушается координация движений, снижается аппетит, развивается депрессия и глубокая прострация. У отдельных цыплят отмечают сильные тенезмы (потуги) во время дефекации, расклев клоаки, дрожание головы, мышц шеи и туловища.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы обнаруживают кровоизлияния в скелетных мышцах, зернистую дистрофию почек, атрофию эзофагальных и цекальных миндалин, серозно-геморрагический спленит и бурсит.

Диагноз. Анализ клинико-эпизоотологических данных и результатов вскрытия позволяет лишь предположить этиологию болезни.

Ретроспективная диагностика болезни Гамборо основана на обнаружении вируснейтрализующих и преципитирующих антител. Диагноз считается установленным после выделения вируса в культуре клеток с последующей его идентификацией.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить инфекционный бронхит, болезнь Марека, лимфоидный лейкоз, болезнь Ньюкасла, грипп, нефрозо-нефрит, эймериоз, авитаминоз А.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на ИББ на хозяйство накладывают ограничения по условиям, которых запрещается: вывоз яйца для инкубации, суточного молодняка в благополучные хозяйства и для продажи населению; комплектование племенных стад птицей, переболевшей ИББ. Разрешается реализация яиц для пищевых целей, после их дезинфекции парами формальдегида.

После клинического исследования всех больных и подозрительных по заболеванию, слабых, истощенных цыплят подвергают убою и утилизации. Всех клинически здоровых цыплят подвергают иммунизации сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма "БГ" или сухой живой вирусвакциной против инфекционной бурсальной болезни из штамма "Винтерфилд 2512", с последующим убоем всей птицы, достигшей убойных кондиций, из помещений, где регистрировалось заболевание.

Ограничения снимают после проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий и при отсутствии клинических и патологоанатомических изменений не менее чем на 3-х партиях вновь выращенного до 60-дневного возраста молодняка после профилактического перерыва.


⇐ Предыдущая33343536373839404142Следующая ⇒


Дата добавления: 2015-10-27; просмотров: 291 | Нарушение авторских прав


Похожая информация:


Поиск на сайте: